腰肌筋膜炎误诊为强直性脊柱炎1例报告

腰肌筋膜炎是指因寒冷、潮湿、慢性劳损使腰背部肌筋膜及肌组织发生水肿、渗出及纤维变性而出现的一系列无菌性炎症反应。寒冷、潮湿的气候环境是最多见的原因之一，湿冷可使腰背部肌肉血管收缩、缺血、水肿引发局部纤维浆液渗出，最终形成肌纤维组织炎。而慢性劳损为另一重要发病因素，腰背部肌肉，筋膜受损后发生纤维化改变，使软组织处于高张力状态，从而出现微小的撕裂性损伤，最后又使纤维样组织增多、收缩，挤压局部的毛细血管和末梢神经出现疼痛。

腰肌筋膜炎被误诊为强直性脊柱炎（AS）临床少见，现将我院诊治1例报道如下。

一、病例

患者，女，38岁，反复下腰背部疼痛1年，以钝痛为主，伴晨僵及压痛，夜间休息时疼痛明显，适当活动后可缓解，过度活动后亦可出现疼痛加重。于外院实验室检查示血沉31mm/h，HLA-B27阳性；骶髂关节CT示骶髂关节间隙正常，关节面光滑，无明显硬化。患者被诊断为强直性脊柱炎（AS），先后使用非甾体抗炎药、柳氮磺吡啶、TNF-α抑制剂治疗半年，自觉疼痛缓解不明显，遂于我院风湿血液科就诊。

追问病史：患者无下肢放射痛及麻木感，发病前后无眼炎、腹泻、外周大关节疼痛、腊肠指等临床表现，亦无血清阴性脊柱关节病家族史。

体格检查：两侧下腰背部肌肉及髂嵴附近压痛明显，腰部前屈、后屈及侧屈活动度正常，胸廓活动度正常，双侧4字试验阴性，直腿抬高试验阴性。

实验室检查：血沉21mm/h，C反应蛋白3.5mg/L。

影像学检查：腰椎MRI示腰肌筋膜增粗、增厚、紊乱，胸腰椎生理曲度存在，椎体序列连续，未见骨质破坏，韧带及脊髓未见异常，T2抑脂序列未见骨髓水肿。

诊断：结合患者病史，考虑诊断为腰肌筋膜炎。

治疗：给予口服美洛昔康15mg/次、1次/日，复方氯唑沙宗2片/次、2次/日，并嘱其适当锻炼。2个月后随访，患者于院外行局部针灸及推拿按摩治疗，自觉疼痛症状较前好转。

二、讨论

AS是一种慢性进行性疾病，发病与HLA-B27密切相关[1]，主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，男女患病比例约为5:1，发病年龄多为13~31岁，高峰为20~30岁，40岁以后及8岁以前发病者少见。而腰肌筋膜炎是因湿冷、劳累及外伤等引发腰部肌肉及筋膜的慢性劳损性疾病，急性期可出现组织充血、水肿、炎性细胞浸润等无菌性炎症表现，炎症刺激腰背部神经引起局部疼痛及压痛，反复的炎症刺激致使组织粘连纤维性变，出现局部硬结和条索带。

腰肌筋膜炎的临床表现主要为腰部弥漫性钝痛，以两侧腰肌及髂嵴上方更为明显[2-3]。腰肌筋膜炎临床常用的治疗方法有针灸、中药导入、手法按摩、痛点阻滞等[4-5]。有文献报道，在腰肌筋膜炎患者痛点注射0.1%盐酸利多卡因注射液数毫升后，疼痛症状可立即得到缓解[6]。此外，适当的腰部保健操及长期坚持锻炼，可缩短疗程并明显降低疾病复发率[3]。

本例患者为女性，38岁，该性别及年龄段AS发病率较低。虽然患者HLA-B27为阳性，且有下腰背部疼痛，但并不是典型的AS炎性腰背痛表现，因其腰部前屈、后屈及侧屈各方向活动度及胸廓活动度正常，且骶髂关节无明显异常，故诊断AS不成立。本例患者被误诊为AS，给患者造成严重精神压力和经济损失。分析其被误诊原因，主要是医师对AS临床诊断标准及HLA-B27基因认识不足所致。

有研究表明，AS患者HLA-B27阳性率约为90%，但仍有10%的AS患者HLA-B27为阴性，而正常人群中也有少数者HLA-B27为阳性[7]，因而HLA-B27阳性对于AS并无诊断特异性。在临床诊治中，除详细的问诊外，体格检查也不可忽略，比如4字试验阳性和（或）Schober腰椎活动度试验阳性、胸廓活动度及枕墙距的改变均能为AS的临床诊断提供线索。此外，骶髂关节MRI可发现AS发病初期骶髂关节骨髓水肿和滑膜炎等急性炎性改变，对于AS的早期诊断价值优于X线片和CT片[8]。因此医师需加强专科知识学习，详细询问病史，系统查体，重视患者骶髂关节的影像学改变，以上均有助于AS的明确诊断，防止误诊发生[9]。

本文作者为四川省南充市川北医学院附属医院风湿血液科刘静、洪永桃、夏艳辉、袁佳利、袁国华。

参考文献：

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[2] 张丽华. 两种方法治疗腰肌筋膜炎的疗效观察[J]. 中国疗养医学, 2013, 22(4): 338-339.

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