强直性脊柱炎合并IgA肾病1例报告

强直性脊柱炎（AS）是一种以骶骼关节与脊柱附着点炎症为主要临床表现的自身免疫性疾病，与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病，属风湿病范畴。IgA肾病是由IgA颗粒在肾小球系膜区沉积，以镜下血尿或反复发作性肉眼血尿为主要临床特征的原发性肾小球病。现将AS合并IgA肾病1例报告如下。

1.病例资料：

患者男，36岁，汉族。主因：反复腰骶部隐痛2年，镜下血尿1年，皮疹2d后于2013年6月15日入院。患者于2011年无明显诱因出现腰骶部疼痛，外院X光报告单表明：腰椎段脊椎呈现方形，前纵韧带钙化，关节面模糊，双髋关节间隙对称性狭窄，髋臼和股骨头边缘出现囊状改变，双骶骼关节骨性融合，出现骨性强直，病变呈上行性发展，诊断为强直性脊柱炎，后未予以治疗。患者于2013年2月出现尿液深黄且尿中多泡沫，尿常规：潜血(+++)、尿蛋白(-~++)，服用中药治疗，疗效不明显。患者于3d前出现双下肢紫癜，未见颜面和下肢浮肿、肉眼血尿、眩晕等症状，为进一步诊治收入院。

查体：身体状况良好。双肾区无压痛、叩击痛，双胫前及内踝部可见对称性散在紫癜，脊柱活动度2cm，胸廓活动度2cm，双侧髋关节“4”字征阳性。尿常规：潜血(+++)，尿蛋白(++)，镜检红细胞23个/HP，白细胞2个/HP。便常规+OB：正常。血沉60mm/h，肝功肾功均正常。血免疫球蛋白：IgG 25.7g/L，IgM 2.22g/L，IgA 3.03g/L，CRP 71mg/L。RF(-)，HLA-B27(+)，抗dsDNA抗体(-)，抗核抗体(ANA)(-)，腰椎及骶骼关节照片符合AS改变。肾穿病理：肾穿组织见2条皮质，23个肾小球，其中球性硬化4个，节段性硬化2个，硬化的肾小球体积变小，其余均体积增大；系膜细胞及基质弥散性轻度增生，系膜区增宽，肾小管多灶性、轻度萎缩；荧光：IgA(+++)，IgM(++)，C3(+++)，IgG(+)。入院后诊断为：强直性脊柱炎合并IgA肾病、过敏性紫癜。

用药方法：泼尼松30mg/d, 甲氨蝶呤(MTX)10mg，静脉注射，每7天1次；待14d后，给予泼尼松25mg/d，柳氮磺吡啶(SASP)0.5g，3次/d。治疗两周后，病情好转，1个月后症状消失出院。出院后予以泼尼松20mg/d，甲氨蝶呤(MTX)10mg，口服，每7天1次。随访半年后尿常规正常，无不良反应。

2.讨论：

根据患者的临床症状及各项检测指标，强直性脊柱炎合并IgA肾病诊断成立。AS合并IgA肾病是由Sisson等[1]于1975年提出，此病多为个案报道，表现为血尿、蛋白尿、管型尿，甚至高血压和肾衰竭等。AS为自身免疫性疾病，可合并全身系统损害，而肾脏较其他脏器损害相对较少，其肾脏损害主要包括继发性淀粉样变性、IgA肾病以及因服用药物而引起的间质性肾病，病因复杂。

有学者认为，AS的发病可能与某些肠道致病菌，如克雷伯菌、志贺氏菌的感染有关。亦有人认为，AS可能与黏膜炎症有关，黏膜分泌异常或分泌的IgA异常糖化引起了AS合并IgA。研究发现，IgA水平和疾病活动相伴行。当AS患者的关节病痛加重时，患者血液中的IgA含量相对增加，进而致使血尿发生率增加。Collado等[2]研究发现AS患者IgA在肾脏沉积，71%的患者IgA也在皮肤血管壁沉积。Peters等研究发现，21.4%的AS患者出现镜下血尿，35.7%的AS患者和60%的血尿患者的血液中检测出IgA及IgA复合物。Peters等认为因患者体内的CD89表达减少，使得特异性lgG Fc受体饱和，IgA颗粒降解减少，致使IgA水平增高。

对于AS患者合并IgA肾病，应尽早诊断，及时治疗，减少和避免药物对肾脏的损害。同时，对于病情严重的患者，应注意及时检测患者肾功的变化。本例针对治疗AS原发性，给予非甾体类抗炎药及慢作用抗风湿药治疗，由于患者继发IgA肾病和过敏性紫癜，加用泼尼松治疗，疗效显著，证明患者的肾脏受累可能与AS有关。

参考文献

[1] Sisson JGP, Wodrow DF, Curt is JR, et al. Isolated glomerulonephritis with mesangial IgA doposits. Br Med J, 1975, 13(3):611.
[2] Collodo A, Sanmarti R, Serra C, et al. Serum levels of secretory IgA in ankylosing sponkylitis. Scan J Rheumatol, 1991, 20:153-158.