男性强直性脊柱炎患者性功能状况的研究

强直性脊柱炎（AS）主要累及脊柱和骶髂关节，严重者可导致脊柱畸形。随着生活水平的提高，人们对生活质量的要求也逐渐提高，而维持正常的性功能是人们（包括AS患者）随年龄增长能够影响生活质量的重要需求之一。勃起功能障碍（ED）是指男性生殖器不能达到或不能维持勃起以获得满意的性交的一种状态。本研究采用国际勃起功能评分（IIEF）对55位男性AS患者与同样人数的正常对照组进行对比[1]，观察ED在AS患者中的发生率，并对ED与AS患者的年龄、病程、晨僵、实验室活动指标、BASFI和治疗药物之间的关系进行分析。

研究结果显示：55位AS患者中有9位出现ED，发生率为16.4%。与正常对照组相比，AS患者的勃起功能、性高潮状况、性交满意度和总体满意度均显著降低，观察指标中只有晨僵持续时间与ED之间存在相关性。因此得出结论：男性AS患者可以出现ED，ED是由AS本身和与治疗相关的多因素导致的。本研究报告如下。

一、对象与方法

1、一般资料：

本研究共收集55位男性AS患者，年龄24~48岁（36±8.1岁），均符合1984年AS美国纽约修订标准[2]。具有外生殖器解剖缺陷、合并其它未被控制的内科疾病、心理障碍、饮酒和服用其它影响性功能药物的均予以排除。每位AS患者带一位成年男性，所有调查者的性伙伴均固定，性生活规律，能理解调查内容和配合填写调查表。

2、方法：

采用国际勃起功能评分（IIEF）进行调查。入选者根据近6个月的性生活经历，通过自我评估的方法填写问卷表。并详细记录AS患者的年龄、病程、晨僵持续时间、血沉、C反应蛋白和药物应用情况，用BASFI积分评估患者关节的功能状态。

3、统计学处理：

应用SPSS 12.0统计软件，计数资料应用χ²检验和Mann-Whitney U检验，P<0.05具有统计学意义。

二、结果

1、一般情况：

本研究共收入55例男性AS患者和55例正常男性，两组平均年龄分别为33±8.1岁与35±5.2岁，两组年龄之间无显著性差异（P>0.05）。AS组晨僵持续时间为3.5±2小时，其血沉、CRP均明显升高，与正常对照组之间存在显著性差异（P<0.001），提示AS患者体内存在明显的活动性炎症反应。此外，AS组BASFI积分为52.9±25.6，提示AS患者的关节功能有一定减退。根据AS患者不同病情，49例（89.1%）AS患者使用了慢作用抗风湿药（DMARDs）治疗，其中有8例单独应用柳氮磺吡啶，41例联合应用柳氮磺吡啶与甲氨蝶呤。还有21例（38.2%）服用了不同剂量的强的松（见表1）。

2、AS组与正常对照组的IIEF积分对比分析：

将AS组与正常对照组的IIEF积分情况相对比（见表2），发现AS组在勃起功能、性高潮状况、性交满意度和总体满意度等4项指标的积分均明显低于正常对照组，两者之间存在显著性差异（P<0.05）。AS组的性交愿望的积分亦较正常对照组低，但两者之间的差异无统计学意义（P>0.05）。在所有AS患者中，有9例患者出现了不同程度ED。在所有临床特征中，只有晨僵持续时间与ED之间存在相关性。22例晨僵较重（持续时间>4小时）的AS患者的IIEF积分（18.3±1.6）较晨僵较轻（持续时间<2小时）的10例患者的IIEF积分（26.5±2.4）明显降低，两者之间具有显著性差异（P<0.05）。

三、讨论

AS是一种累及骶髂关节，严重可致残的疾病。以往人们把对本病的注意力过多的放在疾病对关节功能的影响方面，而对因AS导致的性功能减退很少关注。男性性功能障碍包括性欲减退、勃起功能障碍、射精障碍等，其中勃起功能障碍（ED）是一种常见和影响较广的疾病。通过对本组AS患者的调查，发现16.4%的患者出 现ED，与正常对照组相比，AS患者的勃起功能、性高潮状况、性交满意度和总体满意度的IIEF积分均显著降低，性交愿望亦有所降低。

有研究证实局部或全身的炎症反应在动脉粥样硬化及其并发症的发生发展中起到重要的作用[3]，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮患者发生动脉粥样硬化的风险明显增加[4]，Sari等学者已发现AS患者存在血管内皮细胞功能异常[5]，而动脉硬化也是ED形成的重要原因之一。本组AS患者的血沉、CRP和晨僵持续时间均显著高于正常对照组，提示AS患者体内存在明显的炎症反应；并且AS患者晨僵持续时间越长，其IIEF积分越低。因此，我们认为AS患者体内的炎症反应是造成其性功能减退的原因之一。

研究证实甲氨蝶呤可以导致血浆同型半胱氨酸浓度的增加，与柳氮磺吡啶联合应用则加重高同型半胱氨酸血症的发生[6]。有研究显示同型半胱氨酸是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素，可以通过诱导细胞粘附分子和趋化因子的表达促进动脉硬化的形成[7]。一方面，同型半胱氨酸通过促进氧自由基和过氧化氢的生成，引起血管内皮损伤和功能障碍，导致动脉粥样硬化和一氧化氮的合成减少，进而导致性功能的减退。此外，同型半胱氨酸还通过抑制谷胱苷肽过氧化酶的活性，从而抑制一氧化氮的作用[8]，而一氧化氮是介导阴茎海绵体平滑肌松弛的主要成分。因此，一氧化氮的合成减少和活性降低有可能导致AS患者的性功能减退。本组87%的患者应用了甲氨蝶呤和柳氮磺吡啶，其中74.5%的患者两者联合应用，可推测甲氨蝶呤和柳氮磺吡啶在AS患者性功能减退的发生中起到一定的作用。

此外，有统计显示AS患者中约70%有疼痛和僵硬感，65%存在明显的疲乏感，11%因夜间疼痛而影响睡眠[9-10]。本组AS患者中亦多伴有明显的疼痛、僵硬感和疲乏感。AS通常还伴有脊柱的椎间活动受限甚至出现畸形，而上述情况不仅直接影响到AS患者对性的需求，同时对其性交过程和性交满意度也将产生直接影响。

因此，本研究认为成年男性AS患者可能存在性功能障碍，而ED是由AS疾病本身和治疗相关的多种因素造成的。

参考文献：

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[7] 李颖,彭海. 细胞粘附分子和趋化因子介导同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化形成的机制[J]. 国外医学(老年医学分册),2003,(5):221-224.doi:10.3969/j.issn.1674-7593.2003.05.010.

[8] 刘梅,刘洪涛,李小刚. 高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的研究进展[J]. 中风与神经疾病杂志,2005,(4):379-381.doi:10.3969/j.issn.1003-2754.2005.04.039.

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