葡萄膜炎继发性青光眼发病机制的临床研究

葡萄膜炎是临床上较常见的，且病因复杂、治疗难度大的可致盲眼病。按病变所累及的解剖部位，葡萄膜炎可分为前葡萄膜炎、周边部葡萄膜炎、后葡萄膜炎及全葡萄膜炎，都有引起高眼压的危险性。而长期的高眼压可导致继发性青光眼，并出现视神经萎缩、视野缺损，进而造成不可逆的视力损害。据统计，继发性青光眼是葡萄膜炎常见的并发症或后遗症，发病率占炎症继发性青光眼的63.89%。为进一步提高葡萄膜炎继发性青光眼的临床研究与防治水平，本文将着重探讨葡萄膜炎所致高眼压的产生机制及其继发性青光眼的发病演变规律，并将近年来国内外有关文献作出综述，以供同行参考。

一、葡萄膜炎的炎症反应导致眼压升高

1、小梁网房水排出功能下降：

无论前葡萄膜炎或后葡萄膜炎，都常并发睫状体及小梁的炎症反应。在睫状体炎症发生的过程中，往往由于炎症的影响而引起房水分泌泵和血—房水屏障的改变，致使房水分泌显著减少，则易掩盖葡萄膜炎所致房水排出障碍的程度。房水排出障碍的原因有：①小梁网的肿胀或内皮细胞的功能不足；②小梁网内或其它排出管内有炎性物质的堆积，由炎症产生的物质包括纤维蛋白及细胞，且随着炎症的性质不同而异，如纤维素、白细胞、巨噬细胞等，都可直接阻塞房水的排出道路，亦可由小梁网及近Schlemm氏管组织内的内皮细胞将炎症产物转运至排出管而致房水排出障碍；③正常血浆成份吸附或排入房水排出系统，也可引起房水的排出障碍。

2、前列腺素的作用：

已知前列腺素主要的作用是引起血一房水屏障破坏，眼前部血管扩张，血管透过性增加，眼压升高及瞳孔缩小。在眼内出现急性炎症时，往往会释放出大量的前列腺素，因此可以认为前葡萄膜炎所导致的眼压升高，前列腺素是一个重要因素。近几年来，一些学者通过动物实验，在动物身上局部应用小剂量的前列腺素，尚不足以引起血—房水屏障破坏或其它炎症体征，还取得了明显的眼压下降效果；但高浓度超生理剂量的前列腺素，却可引起血—房水屏障的破坏，血管通透性增强，超滤过增加和血浆蛋白逸入前房，这些作用与瞳孔阻滞一同构成眼压升高的基础。至于前列腺素既有升高眼压作用，又有降低眼压作用，则可能与前列腺素的作用时间及用量差异有关。

3、血管渗透性的改变：

葡萄膜炎症发作后的血—房水屏障破溃而开放一些新的小孔，使蛋白、蔗糖的大分子由血浆进入房水。蛋白漏于血管外间隙而影响渗透性平衡，巨大细胞释放组织胺而使静脉的渗透性增加。当炎症进展时，多形核及单核巨噬细胞可由内细胞浆溶酶体中释放酶而发挥作用，使这些蛋白溶解酶漏于细胞外间隙而刺激血管扩张，毛细血管渗透性增加，从而加剧炎症反应，同时又可使组织胺进一步释放，形成恶性循环。因此，各种因素导致的葡萄膜血管渗透性增加，将加重整个炎症反应过程，其结果都会导致眼压的升高。

二、眼部组织结构的改变引起继发性青光跟

由于炎症反应，不仅可损害小粱，而且更容易因房水中蛋白及纤维素的出现，导致眼部组织结构的变化，而引起继发性青光跟。临床表现常见于虹膜后粘连和虹膜周边前粘连。

1、虹膜后粘连：

在急性、亚急性虹膜炎或虹膜睫状体炎中，特别是渗出型，最容易发生虹膜与晶体粘连。部分粘连对房水的排出可不受影响；若完全粘连，如瞳孔闭锁、瞳孔膜闭则后房的房水不能排入前房，致后房压力不断上升，把虹膜向前推，使周边部虹膜与角膜内皮层相贴而房角闭锁，眼压升高，这类青光眼称为瞳孔阻滞性闭角型青光眼。

2、虹膜周边前粘连：

有些虹膜睫状体炎患者并无虹膜后粘连，而是周边虹膜先出现前粘连，使房角闭塞，导致眼压升高。这种周边前粘连是逐渐发展起来的，房角闭塞初始比较隐蔽，进行缓慢。关于粘连的原因则一直存在着争论，一些学者认为周边部虹膜及睫状体肿胀形成的桥状粘连，进而相互结合而形成全粘连。也有学者认为粘连是渗出物把虹膜根与房角前壁结合在一起的结果。周边前粘连唯独在下方房角处，通过使渗出物机化而形成，而不是虹膜肿胀所致。

周边前粘连形态有所不同，有柱状、圆锥状、还有帐幕状，有些病例可几种状态同时存在。有些周边前粘连向前附着于Schwalbe氏线，有些附着于小梁中区，有些附着于睫状体带，还有粘连进展到Schwalbe氏线的前方角膜上。因而对房水排出的影响，不仅与粘连的广度有关，也与粘连的高度有关。还有极个别病例，继发性闭角青光眼原因是伴随有后葡萄膜炎引起晶体—虹膜膈的移位或睫状体的前旋，结果发生了房角的闭塞。

以上所述，葡萄膜炎继发性眼压升高的机制，按其房角情况一般可分为：开角型、闭角型以及少见的混合型3种。

三、治疗药物诱发类固醇性青光眼

继发性青光眼的另一种发病机制是由于治疗葡萄膜炎的药物（皮质类固酵）所诱发的类固醇性青光跟。

皮质类固酵增加眼压的机制迄今尚未明确，以往文献普遍认为局部应用皮质类固醇可增加眼压，降低房水流畅系数。但也有学者认为全身应用皮质类固醇可增加房水流量。关于皮质类固醇性青光眼的房水流畅系数降低的病理生理机理，已有大量的研究：Stern认为皮质类固醇能引起液体潴留从而导致眼压升高。Goldmann实验表明，局部滴用类固醇药物可影响房水排出，从而引起眼压升高，但是否同时影响房水的产生尚不清楚。至于影响房水排出的机制，目前多数学者支持的是Bernstein提出的粘多糖积聚学说。按此学说，应用皮质类固醇后，在房水排出管道中粘多糖类聚积而影响房水的排出。Francois认为其发病机制是激素阻止溶体酶与房角中粘多糖接触，后者因不能进行代谢分解而积聚于小粱，使房水流出阻力增加而致眼压升高。