中日友好医院李子荣教授：股骨头坏死相关知识专题讲座

编前语：在临床接诊中，常会遇到一些患者既患有强直性脊柱炎也患有股骨头坏死，患者承受着双重痛苦，苦不堪言。那么，强直性脊柱炎与股骨头坏死有什么关系？骨科专家指出，强直性脊柱炎和股骨头坏死是两种不同的疾病，不互为因果关系。但强直性脊柱炎患者如有肾上腺皮质激素长期服用史，会造成股骨头局部血供障碍，影响骨骼营养状态，引发股骨头坏死；另一方面，强直性脊柱炎与股骨头坏死的髋关节疼痛症状基本相似，均为髋关节疼痛，跛行，髋关节功能障，髋关节检查也完全相似，强直性脊柱炎往往被误诊为股骨头坏死，因此两者的关系不可谓不密切。基于此，每一位强直性脊柱炎患者对于股骨头坏死这种有可能出现的并发症应有清晰的认知与了解，才能最大限度地降低这种并发症的发生率。下文将引用中日友好医院李子荣教授的《股骨头坏死相关知识专题讲座》一文，对股骨头坏死相关问题做深入的阐述与探讨。

李子荣教授，1969年毕业于上海第一医学院医学系，1981年毕业于中国协和医科大学研究生院骨科专业，获医学硕士学位。现任中日友好医院骨科主任，骨坏死与关节重建中心主任，被北京市卫生局指定为骨坏死与骨病中心专家组组长，主任医师。北京大学医学部教授，中国协和医科大学博士生导师，享受国务院政府特殊津贴。《中华外科杂志》、《中华骨科杂志》、《中华创伤骨科杂志》、《脊柱外科杂志》等8本杂志的编委、常务编委，《中国关节外科杂志》副主编、中国康复医学会截瘫学会副主任委员。从事骨科临床30余年，对脊柱外科与关节外科有较深的造诣和丰富的临床经验。对股骨头坏死等相关疾病的研究和临床有一整套诊治先进手段和大量病例的经验积累。在国内外主要杂志发表论文70余篇，数篇较有影响的论文引用率高。主编及参编骨科专著10余部。

股骨头坏死的病因及分类

股骨头坏死又称股骨头缺血性坏死、无菌性坏死或骨栓塞等。按国际骨循环学会的定义，骨坏死是指由于各种原因（机械、生物等）使骨循环中断，骨的活性成分死亡及随后修复的一系列复杂病理过程。

股骨头坏死的病因很多，主要以创伤性和非创伤性分类法为主。目前虽已清楚骨坏死不同阶段的病理改变，但对发病机制知道甚少。与骨坏死相关的已知因素有近70余种，除创伤性骨坏死是直接破坏了骨的血供，导致骨细胞发生缺血缺氧，最后发生骨细胞的死亡，其他因素与骨坏死关系不十分清楚。骨坏死可累及全身骨骼的许多部位，以股骨头坏死最常见，其次为肩部的肱骨头、膝部的股骨髁、踝部的距骨及腕部的月骨，其他部位则少见。

正因为股骨头坏死病因复杂，其确切的病因尚未明瞭，在诊断、治疗、预后判断及干预等方面尚存诸多难点，因此股骨头坏死的研究仍是国内外的热点。日本厚生省将此病列入难治性疾病，并于1975年成立了特发性缺血性股骨头坏死研究委员会，1992年被指定为经费资助性疾病。美国也把此病列为尚为解决的疾病，投巨资研究。

我国股骨头坏死的确切发病率尚不清楚。据资料，美国每年新发股骨头坏死为1.5～2万例，累积此病例在30～60万之间。日本厚生省统计1994年新发病例为4000例。以此推算，我国新发病例每年应在7.5～15万之间，累积病例在150～300万之间。由于我国滥用皮质类固醇较普遍，酗酒现象严重，因此实际发病人数还会高于此数。

创伤性股骨头坏死的发病原因较明确，但非创伤性股骨头坏死的原因尚未搞清，大剂量皮质类固醇、酒精、减压环境等为常见诱因；还有一些股骨头坏死患者无明显诱因，称为特发性股骨头坏死，通过研究已在逐渐搞清病因，真正无原因可寻的股骨头坏死正在变得越来越少。

股骨头坏死的发病机制

股骨头坏死的发病机理不十分清楚，可能的因素有：

1、骨细胞因素：

积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用这3大因素：局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头；全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等，可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化（骨软化和骨质疏松）；而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变，最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。

2、动脉因素：

Jones（1994）认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后，在脂酶的作用下释放游离脂肪酸，后者直接引起前列腺素增多，而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱，被动水肿和充血，产生局部血小板聚集，纤维素沉着，血栓形成，导致骨缺血性坏死。另外，关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少，先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。

3、静脉因素：

Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞，引起髓内高压，导致髓内微循环减少，组织缺氧，水肿，血液渗出，加重微循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出，阻塞血管和压迫血管所致，另外氮气对脂肪细胞膜有毒性作用，可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20～200μm的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积，局部形成血栓，直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。

4、骨内血管外因素：

骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。

5、神经血管因素：

Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用，毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉，不经过微循环，导致组织缺血。

以上原因，均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧，继而组织水肿，从而进一步使骨髓内压升高，导致骨缺血性坏死的发生，即进行性缺血学说。

股骨头坏死的高危易感人群

1、高凝低纤溶状态导致股骨头坏死：

临床所见90%的股骨头坏死患者与使用激素和酗酒有关。然而同样使用激素和酗酒的人群中，有的人却不会发生股骨头坏死。我们调查的人群中，有人使用了近3万毫克甲强龙这种激素却没有股骨头坏死的发生，而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死，有些人终生酗酒没有发生股骨头坏死，相反，少数人仅少量饮酒却得了股骨头坏死。

近年来国内外研究的热点且被认为最有可能的机制是血管内凝血学说。这一学说在随后的研究中不断得到证实。目前研究认为凝血纤溶异常可能在股骨头坏死的发生中起了重要的作用，这些因素可以是先天遗传的或后天获得的，但高凝低纤溶的状态通过启动了血管内凝血这一中间机制的发生，最可能成为股骨头坏死发生的最后共同通路。股骨头坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上，多因素共同作用的复杂生理病理过程。激素性股骨头坏死的发生还可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病本身有关。血栓形成和纤维蛋白溶解是一个复杂的过程，在整个瀑布链式反应中任何一个环节出现问题都可能激发最后的血栓形成，与高凝和低纤溶倾向先天的基因变异及缺陷已经确认。

在非创伤性股骨头坏死的易感人群检测与干预中，美国与韩国已有些经验，但检测指标太多（20多项），费时、费钱不利于普查，且标准有种族差异。我们通过大宗病例的调查研究和20多项凝血纤溶指标的筛选结果显示，国内股骨头坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C（PC）、活化蛋白C抵抗（APC-R）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）、抗凝血酶III（AT-III）、纤溶酶原（PLG）等以及与之相关的基因有关，股骨头坏死人群的检测异常发生率在85%以上。因此通过对这些因子和基因的检测，预测骨坏死的高危易感人群，建立了一整套国内股骨头坏死筛选指标。我们不仅简化了检测项目，20余项检测指标缩减为6～8项，只须抽4ml空腹血，价格也由原来的近1300元降低至500余元，从而达到了简便、省时、省钱的目的。在临床上肾炎、器官移植及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中必须使用皮质激素以及酗酒的人群中，进行这些因子和基因的普查，筛查高危易感人群，对高危人群在使用激素同时采用有效的中西医结合方式干预，可减少股骨头坏死易感人群的骨坏死发病率。一旦发生了股骨头坏死，通过这些检查可以明确病因，在股骨头坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前，使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态，从而阻断甚至逆转病程，早期治愈股骨头坏死。

2、有下述高危诱因者易得股骨头坏死：

（1）肾上腺皮质激素为国内股骨头坏死的最常见原因。据统计，每日用强的松30mg持续1月者，约1/3会引起股骨头坏死。短期内大剂量冲击治疗有更大的危险性。

（2）酒精性股骨头坏死此在我国北方地区多见。可能系酒精引起肝内脂肪代谢紊乱有关。据统计，若每周饮酒折合酒精450ml以上，长期饮用可发生股骨头坏死，但个体差异很大。

（3）减压病或称Caisson病，可累及全身多器官。引起股骨头坏死的原因系随减压状态时血中氮气分离，不能在肺内交换而在组织和小血管内堆积。氮气在脂肪内的溶解度是水的5倍，因此氮气在富有脂肪组织的骨髓中堆积而引起股骨头坏死。此类股骨头坏死可发生在从高压状态回复到大气压状态，也可发生在从大气压至低压状态，如高原生活和潜水工作者。

（4）镰刀细胞性贫血。股骨头坏死发生率在12～20%之间，原因系血液粘稠度增加，血流变慢而形成血栓。

（5）特发性股骨头坏死，Chandler称为髋关节的“冠心病”。有的原因不明，有的是多种因素共同所致。近年来，由于研究的进展，许多病人找到了病因，故诊断为特发性股骨头坏死的比例正在下降。

3、髋部骨折引起的创伤后股骨头坏死：

为股骨头坏死常见原因。股骨颈骨折，髋关节外伤性脱位，股骨头骨折等均可引起股骨头坏死。明显移位的股骨颈骨折使供给股骨头的血流中断，损伤后8小时即开始坏死。Claffey发现如股骨颈向上移位达股骨头直径的1/2，则供应股骨头血运的上支持带动脉就会撕裂。据统计，约80%的股骨颈骨折会引起股骨头不同程度的缺血，但最终塌陷者约30% 。骨坏死与创伤外力，移位程度及治疗是否恰当有关。医源性创伤，如强力按摩，股骨颈截骨术，滑膜切除术等也会引起股骨头坏死。髋关节脱位骨坏死发生率为4～10%，其发生与延迟复位及创伤程度有关。

如何尽早发现股骨头坏死

1、股骨头坏死的早期症状和体征：

许多股骨头坏死的患者在早期没有症状。疼痛是一些早期患者的常见症状，疼痛的部位最常发生在腹股沟部并向大腿内侧和膝关节放射，有些患者甚至怀疑膝关节病变，去医院对膝关节进行检查甚至手术，部分患者会出现臀部疼痛。疼痛的发生可以是突然也可是隐匿渐进性，不同患者的疼痛严重程度差异也较大，若疼痛一般在休息时未消失，关节活动时加重甚至跛行，医生对患者进行检查时会发现髋关节的活动受限，尤其是内旋受限更明显，则应高度怀疑股骨头坏死。

2、髋部疼痛不一定都是股骨头坏死：

有多种疾患可引起髋关节疼痛。创伤性：如髋关节周围软组织损伤、骨折、脱位、髋臼盂缘损伤；发育性：如髋关节发育不良引起的结构改变；神经性：如髋关节周围神经卡压综合症；炎症性：如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、髋关节骨性关节炎；感染性：如髋关节结核、化脓性关节炎、骨髓炎；髋关节肿瘤；放射性痛：如腰椎病变。目前已知几十种甚至上百种常见疾患均可引起髋关节周围疼痛以及走路跛行。股骨头坏死只是引起髋关节疼痛众多原因中的一种。

股骨头坏死是一种特定的，独立的髋关节疾病而不是多种髋关节疾病的共有特征和病理状态。股骨头坏死与其他髋关节疾病的临床特征不同，治疗方法不同，预后不同。目前由于医疗水平参差不齐有将股骨头坏死诊断扩大化的趋势，因此对股骨头坏死的确定诊断和鉴别诊断尤为重要。

3、早期发现股骨头坏死的重要性：

国内外经验证明，如果股骨头坏死未在股骨头发生塌陷前进行有效的治疗，80%以上的患者将在2～3年内塌陷，发生塌陷的坏死股骨头78%将在2年内发展到需做人工关节置换的程度，中青年的人工关节置换长期疗效与老年患者相比欠佳。现尚无疗效确实的药物可治愈股骨头坏死。

早期发现是指在股骨头发生塌陷以前对该病作出正确的诊断，这意味着在无症状时作出诊断。自从1957年发现皮质激素可导致股骨头坏死以来，经过近几十年对该病的研究和治疗，对该病的早期诊断和治疗有了很大进步并积累了较丰富的经验。有多种简单易行的非手术或手术可供选择，疗效确切。

疑似股骨头坏死早期应做哪些检查

1、疑似股骨头坏死早期应做的影像学检查：

当患者出现髋关节疼痛及存在股骨头坏死易感因素并怀疑坏死时，应科学地选择影像学检查，核磁共振成像及同位素扫描可使股骨头坏死得到最早期的诊断。核磁共振成像是早期发现股骨头坏死的最佳手段，同位素扫描可用于股骨头坏死的筛选。而从股骨头坏死初期到X光片或CT扫描能够显现病征，至少需6～12月，此时股骨头坏死至少已进展到II期，最佳治疗时期已贻误。

2、核磁共振成像（MRI）在股骨头坏死早期诊治中的应用：

核磁共振成像（MRI）是诊断股骨头坏死的的“金标准”。股骨头坏死的MRI影像有其特定改变。在T1加权上为匐行状、界限清晰的低信号带包绕各种信号改变区，股骨头坏死的诊断可确立。此低信号带即代表硬化边缘，修复过程继续进行，在硬化边缘的内侧形成纤维肉芽组织带，在T2加权相上其表现为高信号，此“双线征”为MRI股骨头坏死的特征性表现。对诊断可疑者可加用T2抑脂相，此在低信号的股骨头内出现点状或片状高信号改变。

3、同位素扫描（SPECT）在股骨头坏死早期诊治中的应用：

同位素扫描（SPECT）对早期发现股骨头坏死高度敏感，但缺乏特异性。它适用于疑有多处骨坏死患者，或髋部持续疼痛的骨坏死高危患者但MRI未见异常者。当表现为热区中的冷区即“炸面包圈”征时才是骨闪烁显像诊断骨坏死的特征性征象，SPECT可用于股骨头坏死的筛选。

4、X光片在股骨头坏死诊治中的应用：

X光片可用于了解股骨头坏死的病情进展，根据其影像表现帮助选择合适的治疗方法。一旦股骨头坏死在X光片上出现表现，说明坏死已经进展到II期。如出现“新月征”，则是软骨下骨板骨折的表现，股骨头发生早期塌陷，说明已进展到III期。拍摄X光片时，应包括骨盆正位相及双髋蛙式位相，因为只有蛙式位相才能发现股骨头坏死前方病变或塌陷。

5、CT扫描在股骨头坏死诊治中的应用：

与X光片一样，CT扫描用于了解股骨头坏死的病情进展。股骨头坏死CT扫描的影像学表现为坏死区域骨小梁消失、硬化、囊变及塌陷等，坏死区周围出现硬化带，“星芒征”为骨小梁结构中骨质片状修复的表现。CT扫描对III期早期股骨头坏死的诊断敏感。

6、何时需要做X光片和CT检查：

MRI确诊股骨头坏死后，应做X光片和CT扫描。在病情随访时，有条件者2年内应每3个月复查1次X光片和CT扫描。

7、影像学对股骨头塌陷的预测及意义：

并非所有股骨头坏死均会进展到股骨头塌陷，早期诊断并预测患病的股骨头是否会塌陷，对那些不会进展者采用非手术治疗可以大大节约医疗费用和减少患者痛苦。将股骨头坏死的MRI影像数据输入到计算机中，使用软件系统进行三维重建，立体化确定坏死的部位并准确地计算出骨坏死的体积，预测股骨头是否塌陷，个体化模拟髋关节载荷计算机有限元分析，以预测股骨头将来是否塌陷。

如何科学诊断股骨头坏死

1、目前诊治股骨头坏死的不良倾向：

由于技术水平低或在商业利益驱使下，目前国内对股骨头坏死的诊断有扩大化的趋势。人类对股骨头坏死的认识开始于1860年代，对股骨头坏死的治疗开始于1950年代，对股骨头坏死的系统科学研究开始于1960年代，我国在1970年代后期才开始对该疾患进行诊断、治疗和科学研究。所谓“祖传秘方”是不存在的，因此股骨头坏死患者应到大医院，找专门研究此病的科室和医师，科学地诊治，避免有病乱投医，被民间医师迷惑。此既可达到尽早诊断，又可减少治疗费用，达到事半功倍的效果。

2、症状、体征、影像三结合，互相印证诊断股骨头坏死：

仔细询问病史和详细体格检查是诊断的最基本原则。首先询问患者的症状，髋关节周围或膝关节是否疼痛，疼痛的时间，疼痛的性质，造成疼痛的原因是什么。询问患者是否有酗酒或使用皮质类固醇激素史，因有接近90%的患者是由于酗酒或使用激素造成的股骨头坏死。然后对患者的腰部、髋关节和膝关节甚至全身进行体格检查，搞明白疼痛的具体部位和与髋关节的关系。根据对患者的询问和体格检查再决定进行哪个部位和哪种影像学检查。

确诊股骨头坏死应做哪些影像学检查

1、X光片：

X光片可确定病变的范围，排除骨的其它病变，具有简单、方便、经济和应用范围广泛等优点，仍作为诊断技术中最基本的检查方法。由于股骨头坏死的双侧发病率为60%，正位片应包括髋关节，而蛙势位对确定股骨头坏死的部位塌陷有特殊的意义，应常规拍摄。X光片常见的表现为早期骨质正常，中期股骨头内骨结构有变化，如囊性变、骨密度增高或减低区域，但股骨头外形正常。晚期可见股骨头塌陷甚至变形。但髋关节的间隙一般到了晚期才出现变窄，这一特点可用于与其它疾病进行鉴别。

2、CT扫描：

CT扫描是使用X线在计算机辅助下进行影像生成，它发现股骨头坏死灶的时间较MRI晚，在股骨头坏死的早期CT片可表现为正常。早期CT表现为股骨头完整，股骨头内骨质星状密度增，星状征周围呈丛状或互相融合，中期可发现有密度增高的硬化带包绕坏死灶，坏死灶内骨质密度减低。CT扫描对判断股骨头内骨质改变优于MRI，对明确股骨头坏死诊断后塌陷变形的预测有重要意义。

3、核磁共振成像（MRI）：

股骨头坏死的组织学变化过程可由MRI很好的反映出来，MRI可在发生骨坏死后3～5天发现骨坏死灶，是国际上公认的早期诊断股骨头缺血坏死的“金标准”，准确率可达99%。典型的MRI显示T2加权相可形成带状或环形低信号区，外侧包绕区域为高信号，就是所谓的“双线征”，为早期股骨头坏死的特征，T1加权相股骨头内出现带状或环状低信号带包绕一高信号区。MRI的优点是在X光片和CT片发现异常前作出诊断。

4、同位素扫描（SPECT）：

SPECT对诊断股骨头坏死有较高的阳性率。SPECT的表现是“热区内有冷区”，也就是“面包圈”征，但准确率不如MRI高。SPECT需要向人体内注射放射性同位素，剂量虽很小，但对人体仍有一定的危害，但它的优点是可对全身的骨骼进行检查，同时发现多个病变部位。

5、功能检查：

骨内压测定是第一步，其次是骨髓静脉造影和股骨头内髓芯活检。该检查是一种安全、简便、有效的早期诊断方法。可取出股骨头内骨质进行病理切片检查，优点是可以十分准确的在MRI发现股骨头坏死病灶前对骨坏死进行诊断，但该种检查是一种侵入性检查也就是需要在手术室进行，对患者有创伤，目前较少应用。

股骨头坏死的鉴别诊断

1、股骨头颈部骨髓水肿：

是最容易被误诊为股骨头坏死的疾病，股骨头颈部骨髓水肿的疼痛症状与股骨头坏死极相似。MRI显示股骨头颈区无明显边界的低信号区，X光片显示股骨头颈区无明显边界的密度减低区。一般认为骨髓水肿是自限性疾病，预后较好，2～5%的患者可进展为股骨头坏死，95%以上的患者6～8个月后可自行消退。

2、髋臼发育不良髋关节骨性关节炎：

X光片显示髋臼发育不良，有时会出现髋关节半脱位甚至脱位，关节间隙在中晚期变窄，股骨头内有囊性变，MRI显示股骨头内骨质信号正常。

3、类风湿性髋关节炎：

全身关节游走性疼痛，手指间关节疼痛活动障碍变形，X光片显示以关节间隙变窄为主，血清化验检查异常。

4、强直性脊柱炎性髋关节炎：

约40%的强直性脊柱炎患者会伴发强直性脊柱炎性髋关节炎，患者一般均为男性，伴有腰痛和腰僵。X光片以关节间隙变窄为主，化验检查HLA-B27为阳性。

5、扁平髋：

幼儿型股骨头坏死的后遗症，X光片显示股骨头变大，股骨头内可有囊性变，髋关节内的股骨头可呈现半脱位。

6、特发性髋关节骨性关节炎：

患者通常年龄较大，常大于50岁。无服用激素和酗酒历史。X光片以关节间隙变窄，股骨头硬化表现为主。在国内该病较少见。

7、股骨头内滑膜疝：

MRI显示股骨头颈交界处T1加权相有一密度均匀的低密度影，X光片和CT扫描正常。

8、儿童暂时性髋关节滑膜炎：

发生于少年儿童，由于轻微外伤或劳累造成髋关节疼痛，经休息和服用非激素类消炎镇痛药绝大部分患者可恢复正常。

9、股骨头内骨岛：

是人体骨骼X光片的一种表现，一般出现在长管状骨的干骺端，属骨骼正常的变异。

10、各种类型的滑膜炎（结核、绒毛结节、滑膜软骨瘤病）。

股骨头坏死的分期分型

股骨头坏死的分期分型方法有多种，分期的目的是为了指导治疗，统一的分期便于不同的医师在治疗时进行交流和疗效的评价和分析。分期的不同所选用的治疗手段不同。国际骨循环学会所制订的分期分型方法是目前国际上通用的分期方法。国际骨循环学会将股骨头坏死按以下方法分期：

0期：X光片、MRI、ECT均正常，只有在取出股骨头内的组织进行病理切片检查时才能发现骨坏死；

I期，X光片正常，MRI、SPECT影像可发现异常；

II期，X光片、MRI、SPECT影像均可发现异常，但股骨头外形正常；

III期，X光片显示股骨头有轻度塌陷；

IV期，X光片显示股骨头塌陷变平；

V期，X光片显示髋关节间隙变窄。

股骨头坏死的治疗原则

得了股骨头坏死该怎么治疗？这是所有股骨头坏死患者最关心的问题。其治疗原则应根据患者年龄、坏死部位、坏死面积大小及分期，由有经验的专科医师制定个体化的治疗方案，才能达到满意疗效，也能最大限度节省医疗费用。股骨头坏死的治疗手段很多，概括起来有两大类，即非手术治疗与手术治疗。一般情况下，患股骨头坏死的病人由于害怕手术，更愿意接受非手术治疗。实际上选择那一种治疗并不能靠自己的主观愿望，要根据股骨头坏死的病期。早期（I期及部分II期）病人可接受非手术治疗，而中、晚期（II期以上）的病人应接受手术治疗，部分病人术后仍要接受其他辅助治疗才会获得满意的结果。所以患股骨头坏死的病人在治疗中，一定要走出误区，相信科学，视自己的病情轻重来接受不同的治疗，否则会贻误治疗时机，造成不可挽回的严重结果。

尽管国内外的科学家及医务工作者对股骨头坏死的病因及其发病机制进行了半个世纪之多的艰苦研究，但目前还有许多领域并不十分清楚，需进一步探讨。当前治疗方法很多，但每一种方法都有其局限性。正因为如此，医疗市场上及街头巷尾充斥了许多花样翻新的“包治”、“万能”治疗股骨头坏死的方法，事实上这种提法本身就是不科学的，一些患股骨头坏死的患者受到蒙骗接受了此类治疗后，结果叫苦不迭，知道上当受骗时已为时晚矣。

股骨头坏死的非手术治疗

并非所有的股骨头坏死均需手术治疗，对坏死面积小于15%，或虽然大于15%而小于25%的非负重区坏死且无症状者可不治疗，只需严密观察即可。常用的非手术治疗方法有：药物治疗、高频磁疗、体外震波、高压氧和保护性负重等，此对I期甚至II期可以试用。坏死面积大于30%应密切观察。

1、药物治疗：

从国内外文献报道，迄今为止人类还没有真正找到一种疗效确实可靠可以治愈股骨头坏死的药物。尽管如此，药物治疗仍是所有非手术治疗中的首选方法。根据目前对股骨头坏死发病机制的了解，即血管损伤学说，把药物治疗分为以下几类：

（1）改善局部血循环的药物：靶向前列腺素E（凯时），有强烈扩张血管、抑制血小板凝聚、改善红细胞变形能力的作用。川芎嗪（中药），此药可抑制血小板释放，减轻血管炎性反应，解除血管平滑肌痉挛，降低全血和血浆黏度及红细胞压积，减少血浆纤维蛋白原的产生。

（2）抗凝药物：低分子肝素（速避林），有抗凝血、降低血液黏度、提高纤维溶解能力的作用，被广泛用于预防和治疗血栓栓塞性疾病。国外有学者将其应用于治疗早期股骨头坏死并取得较好的疗效。

（3）降脂药：他汀类降脂药，可改善脂类代谢、降低血脂、减少或避免骨内血管脂肪栓塞。动物实验证实，该类药物与糖皮质激素在治疗疾病时合用，可降低股骨头坏死的发病率。但该药对肝脏有毒性，长期使用应慎重。

（4）抗骨质疏松药：阿仑磷酸钠（福善美），通过抑制破骨细胞活性，对防止股骨头塌陷有较好疗效。

（5）非类固醇抗炎类药物：缓解关节疼痛等症状，利于恢复关节功能，防止产生关节畸形。

（6）保护关节软骨类药物：修复关节软骨，保护及延迟关节软骨的破坏。

2、高频磁场：

磁疗对促进骨折愈合是一种行之有效的治疗方法，其机制可能是改善局部血微循环，通过体液免疫积聚骨生长因子，提高成骨细胞的活性，促进骨折愈合。高频螺旋磁用于股骨头坏死的治疗，可改善微循环，促进血管向坏死灶长入，对缓解疼痛症状有较好的疗效，可作为治疗早期股骨头坏死的辅助手段。

3、体外震波：

目前在临床上主要应用于泌尿系统和肝胆系统结石的体外碎石。近年来将其应用于治疗早期股骨头坏死，利用其可将股骨头坏死灶边缘的硬化带造成微骨折的特点，消除硬化带对坏死灶修复血管长入的阻挡作用，从而促进修复。

4、高压氧：

以色列学者报道，用高压氧疗法治疗I期股骨头坏死，患者在高压氧舱内用面罩吸入100%氧气，在2～2.4个大气压下持续90分钟/日，每周6次，共治疗100次。81%的I期股骨头坏死患者经高压氧治疗后MRI恢复正常，未经高压氧治疗的患者只有17%恢复，因而认为高压氧可有效治疗I期股骨头坏死。

5、保护性负重：

扶拐行走是否可有效避免早期坏死股骨头塌陷尚有争议，但多数学者认为扶拐行走对股骨头有一定的保护作用，故多主张患者扶双拐行走，但不主张用轮椅，因为可发生废用性骨质疏松。

保存股骨头的手术治疗

对于骨坏死已进入II期，坏死面积大于30%者，非手术治疗的疗效是不好的，此时应采取保存股骨头手术，可望取得良好疗效。

1、自体骨髓干细胞移植：

此法由法国学者首创，他对超过600例I、II期骨坏死治疗随访6年以上，优良率在80%以上。目前国内使用改良方法，每次抽取150毫升左右骨髓，经细胞分离器分离出骨髓细胞，压缩至7～10毫升，利用X线透视或导航引导下细针对骨坏死区多处穿孔，将压缩的骨髓细胞加骨诱导因子（BMP2）加压打入减压区。经数例超过6月随访，初步结果良好，此方法的优点是创伤小，可以早期下地。缺点是如骨坏死界限清楚且已呈囊性改变者，疗效不好。

2、经股骨头颈开窗，减压区灯泡状减压，打压植骨术：

此种方法适用于坏死界限清楚，坏死区靠近关节面，坏死面积大于15～30%以上的II期或III期早期中青年患者。在X线引导下，通过髋前小切口（5厘米左右）将坏死骨刮除，打压将自体骨，人工骨，BMP2等植入。有治疗机构超过100例随访4年以上，II期优良率100%，III期早期为75%，优于国外报道。

3、病灶清除，带血管腓骨移植：

适用于III期早期及IV期年轻患者（小于40岁）。此手术创伤稍大，且要两处切口，但所切取的腓骨植入后带血运（活骨）且有较好的机械支撑作用，因此用于已经开始塌陷的股骨头是可取的。国内外临床报告，10年的优良率在60～70%之间。

4、截骨术：

对部分年轻患者（小于45岁），坏死灶位于负重区，而非负重区无骨坏死，则可通过经股骨粗隆旋转截骨术或内翻与外翻截骨术，使坏死灶移至非负重区，而将正常软骨面转至负重区，以保护股骨头不塌陷。此类手术的要求使关节活动度较好，医师有经验，才能取得较好疗效。

应该明确，保存股骨头的手术治疗是为了避免或延缓人工关节置换手术的时间。因为不管如何努力，总有部分股骨头坏死患者最终需要做人工关节手术。因此，保存股骨头的手术治疗尽量不要遗留给做人工关节手术的困难，从上述几项手术中，第1、2、3项较符合此情况。

目前有些医疗单位热衷于血管介入治疗，我们认为此疗法有害无益。因为根据心脏血管和脑血管栓塞的治疗经验，在栓塞后6～12小时进行溶栓才有疗效。而股骨头坏死一旦确立诊断血管栓塞一般均在3个月以上甚至更长，要将血管的栓塞溶掉是不可能的。血管内插管不可避免损害血管内皮，会使未损害的血管损伤加重缺血。

人工关节置换术

1、人工关节的种类及材料：

股骨头坏死如能早期诊断和治疗可使70%以上的患者避免或延缓人工关节置换术。但由于国内延误诊断、不规范治疗较普遍，使许多股骨头坏死患者就诊时已属晚期（III、IV 期）。其他方法已很难奏效，不得不行人工关节置换。但随人工关节材料的改进，假体设计改进及医师技术的熟练，人工关节置换术的疗效在迅速提高，过多的顾虑也是不必要的。

（1）人工关节的种类包括股骨头表面置换、人工股骨头置换、全髋人工关节置换。

（2）人工关节植入材料分为金属合金材料、高分子材料、陶瓷材料3种。常用的金属合金材料又可细分为钛基（钛及钛合金）、钴基（钴铬、钴镍合金、钴铬钼等）和铁基（不锈钢）3类。高分子材料是指超高分子聚乙烯，主要制作髋臼杯假体及髋臼杯假体内衬。陶瓷材料包括氧化铝、氧化锆陶瓷，其惰性稳定性好，在人工关节中可用于人工全髋关节的头臼部分。在体内和体外实验中，氧化铝及氧化锆的人工关节面的磨蚀及磨损率均明显降低。

（3）人工关节承重面根据头臼的材料不同，分为金属—聚乙烯、陶瓷—聚乙烯、金属—金属、陶瓷—陶瓷等组合方式。其中前两种组合是目前常用的方式。

（4）人工关节假体固定方法分为非骨水泥生物固定与骨水泥固定两种。

2、人工关节的使用寿命：

对于即将施行人工全髋关节置换术的患者，最为关心的是人工关节的使用寿命。虽然近十年来人工全髋关节置换在国内得到广泛开展，且骨科医师技术日趋成熟，但缺乏更长时间的随访结果。据国外多中心、大样本、长时间的研究结果表明，20年人工关节存活率达80%，30年存活率为64%。即人工关节置换后20年，约80%患者的人工关节仍可使用下去，30年后为64%的患者，而他们所使用的假体为上世纪70或80年代设计的。进入21世纪，现在人工全髋关节假体的材料选择及设计更为合理，手术技术广泛提高，预计假体的使用寿命将更长，疗效更乐观。影响人工关节假体使用寿命的因素很多，假体材料选择及假体安放的位置（即骨科医师的手术技术）及患者骨质量是3大主要因素，假体使用寿命60%取决于手术技术，20%取决于假体材料，20%取决于患者骨质量。在以上因素中，如股骨头坏死患肢长期不负重而发生废用性骨质疏松，再置换人工关节肯定会影响使用寿命。

3、骨水泥人工关节及其应用：

1961年Carnley首先介绍骨水泥全髋关节的使用技术，此项技术不断改进，至今已发展到第4代骨水泥技术，使关节假体的使用寿命明显延长。骨水泥全髋关节主要适用于骨质疏松患者或股骨近端呈直桶样的患者及老年患者（大于 65岁）。

4、非骨水泥人工关节及其应用：

其理论基础是假体的多孔金属表面可发生骨长入假体表面使骨质紧压配合后发生骨结合，从而达到假体生物固定的目的，主要用于中青年且骨质量好者。

5、微创手术在人工关节置换中的应用：

随着人工全髋关节置换手术技术的不断发展，使小切口微创全髋关节置换术成为可能。其手术切口长度在10cm以内，手术时间没有延长甚至可以缩短。此项技术不仅仅意味着单纯的切口小，其技术焦点是减少对韧带、肌肉及骨组织损伤，安全、有效、可重复、经得起时间的考验。其优点为小切口美观（可采用皮内缝合），术中关节周围软组织创伤小，出血量减少，术后伤口疼痛减轻，并发症少，早期即可恢复日常生活与功能。患者术后第2～3天可扶拐下地行走，大大地减少了围手术期的并发症。

6、导航技术在人工关节置换中的应用：

影像引导手术导航系统是近10年来发展的新技术，已在临床得到广泛应用。由于髋臼杯假体安放的角度对延长假体使用寿命至关重要，采用机械导向器安放时并不十分可靠。

7、股骨头表面置换术：

由于全髋人工关节置换术后臼杯的聚乙烯磨屑导致的骨溶解和假体松动尚无根本解决方法，一种尽可能保留髋关节骨量而仅置换股骨头表面的股骨头表面置换术应运而生。此项手术技术要求高，需骨科医师具有丰富的临床经验。此手术应严格按照手术适应证，适用于年轻患者，被视为一种过渡性手术，有人称它为“花钱买时间的手术”，可以推迟全髋人工关节置换手术的时间。常见的手术并发症包括股骨颈骨折、假体安装位置不佳、假体松动脱位等。

关节融合术

髋关节融合术始于治疗结核性关节炎造成的严重关节破坏以及明显关节不稳、疼痛性纤维强直等。一个已经融合的髋关节的优点是无痛，绝对地稳定且持久，但久之往往会引起腰痛，同侧膝关节及对侧髋关节也会产生症状。直到20世纪70年代后期，此手术仍被看成是能替代截骨术和关节置换术的一种方法，特别是对年轻单侧髋关节疾病的重体力劳动患者。近年来髋关节融合术逐年减少。

股骨头坏死以外的其它部位骨坏死

骨坏死不仅会发生在股骨头，身体其它部位如膝关节、肩关节、腕关节，也会发生骨坏死，只是相对股骨头发病率较低。激素，酒精，创伤等因素同样会引起这些部位的骨坏死。它们可以与股骨头坏死同时发生，如激素性骨坏死可以累积全身多个关节部位；也可以单独发生。但正因为这些部位的骨坏死发生率低于股骨头，所以不易被人们所发现，而一旦遗漏延误治疗，同样会带给患者病痛折磨。

1、膝关节坏死：

膝关节坏死发生率仅次于股骨头，应用皮质激素是常见原因，酒精、创伤同样也会引起。膝关节坏死以股骨内髁多见，其次为股骨外髁、胫骨平台及髌骨。其临床特点是膝关节疼痛，活动后明显，但部分病人可能没有症状。体检可发现膝关节肿胀，压痛明显，可有不同程度的膝关节活动受限。由于膝关节骨坏死病人90%以上同时有股骨头坏死，因此对于发现非创伤性股骨头坏死病人（特别是激素性），若膝关节突发疼痛原因不明，应高度怀疑膝关节坏死，影像学检查MRI可早期诊断。膝关节坏死需要与一些疾病如骨性关节炎、膝关节韧带和半月板损伤、剥脱性骨软骨炎等鉴别，根据特殊病史（系统性疾病服用类固醇激素）和影像学检查易于鉴别。膝关节坏死的治疗可以根据分期情况（Lotka），参考股骨头坏死治疗原则决定治疗方案。非手术治疗包括限制负重，口服止痛药和观察等。手术治疗包括髓心减压术、截骨术、关节镜下软骨移植术，这些手术方式对于早期病变效果好。如果塌陷严重或晚期病变引起关节畸形，只能考虑单髁或全膝关节置换术。

2、腕关节坏死：

腕关节坏死主要与创伤和劳损有关，但是非创伤性因素也会引起腕关节坏死如大剂量应用类固醇激素。腕关节坏死主要发生在月骨和舟骨，月骨多见，这可能与局部解剖学位置有关。月骨坏死也称为Kienböck病，可能与多次外伤引起的血液供应障碍有关，还有研究发现与尺骨发育异常有关。月骨坏死常有外伤或劳损史，多为女性青年。腕部肿胀和疼痛，腕关节活动受限，尤以腕背伸最明显，第2、3掌骨头可有纵向扣疼。影像学检查MRI可早期诊断，而X线在症状出现数月后方有改变表现为骨密度增高，关节间隙变窄，骨可有囊性变。早期治疗以保守治疗为主，可以局部理疗和石膏固定。晚期手术治疗包括近排腕骨切除和月骨切除术等显微外科手术。舟骨缺血性坏死有外伤史，腕部疼痛，活动加重，疼痛局部肿胀，压痛明显。影像学检查同月骨。治疗方法同月骨坏死。

3、踝关节坏死：

踝关节坏死的病因主要与外伤有关，但是非创伤性因素激素、酒精及一些疾病（SLE、高血脂症等）也会引起踝关节坏死。踝关节坏死主要发生在足舟骨、距骨，这也与局部解剖位置有关。主要表现是踝部酸胀不适，疼痛明显，晚期可有跛行。MRI可早期诊断。早期治疗可采用保守治疗，如口服止痛药，限制负重和固定。手术治疗包括髓心减压，晚期关节塌陷合并严重的关节炎可行关节融合术。

4、骨干骨梗死：

主要见于大剂量应用类固醇激素的疾病，且多与关节骨坏死同时存在，并不一定出现明显疼痛等症状，通常是在检查关节骨坏死时被发现。影像学为主要诊断手段，诊断标准为MRI显示骨干或干骺端髓腔中出现地图状改变，骨干或干骺端髓腔呈现斑马状改变，骨干的髓腔出现钙化或骨化则提示坏死灶已开始修复。若无明显并发症可采用保守治疗，止痛和观察等。

科学预防股骨头坏死

尽管股骨头坏死的病因复杂，发病机理目前并不十分清楚，但仍是可防可治的疾病，任何悲观的想法都是不必要的。股骨头坏死强调早期诊断、早期治疗，但目前不少病人尚不能得到及时诊断和治疗，因此积极预防意义重大。其意义不仅在于发病前的预防，而且也在于发病后预防进一步发展。

1、提高对病因的认识：

非创伤性因素：SLE 及其胶原血管疾病，肾移植，类固醇激素应用性疾病，过度酒精摄入，凝溶紊乱疾病，高血病及潜水病等；创伤性因素：股骨颈骨折、髋部脱位等。在这些疾病的治疗过程中应认识到股骨头坏死发生的可能性，如有异常发现应及时进行关节检查。

2、 激素的应用：

既要了解它的治疗作用，又要充分认识它的副作用，避免滥用激素。目前滥用激素现象仍普遍存在，甚至感冒、发烧及一些一般关节痛都使用激素，这无疑增加了股骨头坏死发生率。必须应用激素时，要尽量减少激素使用总量和使用时间。长期使用激素的患者应定期复查。关节出现疼痛及功能障碍应考虑到股骨头坏死的可能，应及时到医院详细检查。

3、高危人群的检测：

通过特殊的凝血，纤维溶解和基因检测，及时发现股骨头坏死的易感者，早期预防。股骨头坏死的高危人群是指：①因各种原因需长期服用皮质激素；②长期大量酗酒；③有髋部创伤和骨折史；④从事水下及管道等减压环境工作；⑤患某些血液病，如高凝状态、镰刀细胞性贫血；⑥器官移植；⑦一侧股骨头已发生坏死等。对高危人群定期作MRI检查，根据股骨大粗隆和股骨头、颈的密度比，可预测出易发股骨头坏死的人群，从而达到早期诊断。

4、干预治疗：

对于高危人群应尽早采取干预方法预防股骨头坏死发生，如应用改善血液循环的药物：前列腺素E1、丹参、低分子肝素等，还可以应用调节血脂代谢的药物。

5、保持良好的生活习惯：

避免酗酒、吸烟。饮食丰富多样避免高脂摄入，适当补钙，如奶制品、鱼类和蔬菜中含钙量高。有规律的体育锻炼，防止骨质疏松。

6、预防创伤后的股骨头坏死：

中老年特别是女性股骨颈骨折后股骨头坏死的发生率高，因此不仅要避免骨折的发生，而且骨折后要及时正确处理。

7、科学就医：

股骨头坏死强调早期治疗，一旦确诊，应及时的到正规的有条件的医疗单位就诊，切勿相信“神医”、“神药”延误病情。任何宣称100%治愈的承诺都没有科学依据。有统计显示约有7%的病人是因为轻信了小广告的宣传，胡乱吃药，延误了病情，最后造成股骨头塌陷，不得不到大医院进行关节置换手术。股骨头坏死病人中除20%可经简单治疗痊愈外，80%的病人必须经过手术治疗，否则必然出现股骨头塌陷，最后只能置换关节。